文章作者
高凯鸣
作者单位
医院
各位读者，大家好！
近期，我们邀请到来自医院手外科的高凯鸣教授，从多年临床诊疗和经验出发，通过周围神经损伤的理论概述、损伤分类和治疗原则、神经修复技术以及四肢单根周围神经损伤的诊治，与大家一同探讨周围神经损伤的临床诊疗。
上一期我们为大家介绍了周围神经损伤的第一部分——：周围神经损伤的病理生理学特点(六)。
今天将为大家介绍周围神经损伤后的变性与再生（一）：周围神经再生反应的启动。
第一部分：概述
周围神经损伤后的变性与再生
周围神经损伤导致损伤部位以下的轴突变性，并引发神经细胞体及其轴突、效应器在形态、生理、生化等诸多方面广泛而复杂的变化。
神经元的恢复是以神经细胞体的营养维持和轴突再生为特征。周围神经的活性在伤后10h，以近侧轴突开始肿大；约48h后，断端发出纤细的神经轴芽，末端扩大成杵状，内含大量细胞器（如：内质网、线粒体、囊性小泡）。
再生轴突将随着适宜的物理通道向远侧生长、延伸，以取代已经变性消失的轴突部分，最终与适宜的末梢器官形成功能突触。
周围神经再生反应的启动
神经轴突断裂后，其细胞体无论是运动神经元、感觉神经元还是交感神经元，均产生染色质溶解。
组织学上，神经元肿胀，尼氏体移至细胞的周边部，在性质上属于神经再生性质而不属于神经变性性质。
当染色质溶解属于再生性质时，神经元胞浆在体积上增多，主要在于核糖核酸及其相关酶类的增加。核糖核酸从大颗粒转变为细小纤维颗粒，其变化导致尼氏体的明显消失。从伤后第4天直至第20天达到高峰，核糖核酸数量增加，其代谢率也增加。核糖核酸为轴突重建所必需，在再生中它起着中心成分的作用。在任何情况下增加核糖核酸体积与活性，持续至轴突再生、成熟、停止。
损伤离脊髓细胞体越近，神经元改变越具有高营养性，而低位远侧神经损伤时其变化则不显著，因为近侧损伤比远侧损伤需要更长距离的轴突再生。
神经元细胞体的再生反应主要表现在代谢的变化，即以原来适应合成神经介质、维持神经传导突触活性的需要，转变到适应产生轴突修复和生长所需物质的需要。
神经细胞体合成更多新的mRNA、脂类、细胞结构蛋白和神经生长相关蛋白(GAP)。轴突膜合成所必需的蛋白酶、呼吸链酶和神经脂蛋白合成速度加快、数量增多，而传导介质的浓度下降。
细胞结构蛋白包括肌动蛋白、微管蛋白、神经微丝蛋白，对轴突再生起到重要的作用，经顺行轴浆运输，速度5～6mm/d，这与神经再生过程中轴突延伸的最大速度是一致的。
GAP虽然并没有起到起始、终止或调节轴突再生的作用，但它们是生长圆锥上的主要成分，微神经再生所必需。哺乳动物周围神经再生过程中，GAP-43合成增加达到20~倍，经快速轴浆运输系统运输，速度可达每日mm。
—待续—下一期，将为您继续介绍周围神经损伤的理论概述：周围神经损伤后的变性与再生（二）：周围神经再生的条件与微环境。往期回顾
周围神经损伤之概述：病因和病理生理学特点（一）
周围神经损伤之概述：病理生理学特点（二）
周围神经损伤之概述：病理生理学特点（三）
周围神经损伤之概述：病理生理学特点（四）
周围神经损伤之概述：病理生理学特点（五）
周围神经损伤之概述：病理生理学特点（六）
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