肠易激综合症
科学家不确定肠易激综合症到底是怎么发生的，但有些人认为感染可能会通过破坏肠道神经系统而导致IBS。美国洛克菲勒（Rockefeller）的一项新研究仔细研究了肠道中神经元为何死亡以及免疫系统通常如何保护它们。
最近在Cell中描述的实验是通过小鼠进行的，该实验提供了有关IBS的知识，并可能指向潜在的新治疗方法。
免疫系统控制炎症
在健康的肠道中，免疫系统必须在应对威胁与保持应对反应之间保持谨慎的平衡，以免造成损害。
“炎症有助于肠道抵御感染，但过多会造成持久伤害，我们的工作探索了防止炎症反应破坏神经元的复杂机制。”DanielMucida，副教授，粘膜免疫学实验室负责人
特殊基因引起肠道神经元凋亡
为了了解感染对神经系统的影响，Mucida和他的同事给了小鼠一种弱化形式的沙门氏菌（一种引起食物中毒的细菌），并分析了肠道内的神经元。他们发现感染引起神经元的长期减少，这归因于这些细胞表达了两个基因Nlrp6和Caspase11，这些基因可以导致特定类型的炎症反应。
反过来，这种反应最终可以促使细胞经历某种形式的程序性细胞死亡。当研究人员操纵小鼠专门消除神经元中的这些基因时，他们发现死亡的神经元数量减少了。
该实验室的研究生范妮·马赛斯（FannyMatheis）说：“这种细胞死亡的机制已经在其他类型的细胞中得到了证明，但是在神经元中却从未有过。我们相信这些肠道神经元可能是唯一以这种方式死亡的神经元。”
肌巨噬细胞挽救神经元
目前尚不清楚炎症是如何导致神经元自杀的，但科学家已经有线索暗示可能干扰这一过程，关键可能是一组专门的肠道免疫细胞，称为肌巨噬细胞。
Mucida实验室的先前工作表明，这些细胞表达抗炎基因，并与神经元协同作用，以保持食物在消化道中的流动。如果这些神经元在感染中死亡，那么便秘就是可能的结果，便秘是许多令人不适的IBS症状之一。研究小组在最近的报告中展示了巨噬细胞在感染过程中如何帮助神经元，从而改善了疾病的这一方面。
他们的实验表明，巨噬细胞具有某种类型的受体分子，可以接收另一组神经元针对感染而释放的应激信号。一旦激活，该受体就会促使巨噬细胞产生称为多胺的分子，科学家认为这可能会干扰细胞死亡过程。
改善肠道菌群可以恢复正常神经元
在其他实验中，研究人员发现沙门氏菌感染会改变小鼠肠道内的微生物群落，当它们将动物的肠道菌群恢复至正常状态时，神经元就会恢复。
实验室的博士后研究员保罗·穆勒说：“利用我们对巨噬细胞的了解，人们可以思考破坏杀死神经元的炎症过程的方法。”
例如，可能通过增加多胺的产生（可能通过饮食或通过恢复肠道微生物群落）来开发出更好的IBS治疗方法。
胡仁明教授的代谢性炎症理论
复旦大学内分泌糖尿病研究所所长胡仁明教授认为，2型糖尿病与动脉粥样硬化、脂肪肝、肥胖是一类疾病，都是因为巨噬细胞极化引起，这个研究的发现，也是对胡仁明教授理论的一个佐证，说明巨噬细胞在炎症性疾病中的关键作用。
肠道菌群重建应该也可以改善肠易激综合症
我们现在研究的肠道菌群重建技术，恢复了肠道的健康菌群，改善了炎症，应该不仅可以治疗2型糖尿病、脂肪肝、动脉粥样硬化与肥胖，也可以改善肠易激综合症。
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