不安腿综合征，也称不宁腿综合征，是一种主要累及腿部的常见感觉运动障碍疾病，表现为静息状态下双下肢难以形容的感觉异常与不适，有活动双腿的强烈愿望，患者不断被迫敲打下肢以减轻痛苦，常在夜间休息时加重。其主要表现为：
1.任何年龄均可发病，但中老年人多见，男：女=1:2;2.强烈活动双腿的欲望;.肢体远端不适感：麻木、蚁走、蠕动、烧灼、疼痛、痉挛等;4.80%患者有周期性肢体运动(PLM);5.95%的患者合并睡眠障碍。
不宁腿综合征根据病因可以分为原发性和继发性两种类型。
原发性不宁腿综合征原发性不宁腿综合征患者往往有家族史，呈常染色体显性遗传，主要可疑致病基因定位于染色体12q、14q和9q。研究发现，约有50%的原发性不宁腿综合征患者有阳性家族史。通常来说，45岁前起病的患者，其亲属患病危险性是正常人的6.7倍，而45岁以后起病者这一风险降为正常人的2.9倍。
继发性不宁腿综合征继发性不宁腿综合征与某些生理或病理状态有关，如尿*症、缺铁性贫血、孕妇或产妇、肾脏疾病晚期、胃大部切除术后的患者、风湿性疾病、糖尿病、帕金森病、脑卒中等多种神经系统疾病。
不宁腿综合征没有发病年龄限制，任何年龄均可发病，发病人群多见于40岁以上的壮年，且女性患病多于男性。该病虽然对生命没有危害，但是会严重影响患者的生活质量。因此，如果大家出现有以上的症状表现时，一定要及时的治疗，避免病情的加重，而影响到患者日后的生活与工作。
相关病因：与多种神经系统疾病，如帕金森病、脑卒中、多发性硬化、脊髓病变等;铁缺乏;妊娠;慢性肾脏疾病;部分药物或物质可能诱发或加重RLS症状，如尼古丁、酒精、咖啡、抗抑郁药、抗精神病药、抗组胺药等.
发病机制RLS的发病机制尚不明确。目前普遍接受的观点包括：中枢神经系统铁缺乏,中枢神经系统多巴胺能功能紊乱,基因变异.
1.中枢神经系统铁缺乏或代谢障碍铁是多巴胺合成限速酶酪氨酸羟化酶的辅基和多巴胺D2受体的辅助因子。
铁缺乏或代谢障碍：可使脑黑质神经元受损,也可影响多巴胺系统功能.
2.中枢神经系统多巴胺功能紊乱多巴胺能功能障碍在RLS的发病机制中发挥重要作用，如：
纹状体以外区域多巴胺能D2和(或)D神经元逐渐缺失;
多巴胺受体拮抗剂如甲氧氯普胺可加重症状;而多巴胺D2和(或)D受体激动剂可改善RLS临床症状.
此外，RLS患者的纹状体以外区域功能磁共振、PET、尸检资料也证实脑内多巴胺能通路改变。
.遗传GWAS表明，易感性单核苷酸多态性(SNPs)与RLS相关，如MEIS1与RLS强烈相关;MEIS1、PTPRD、BTBD9与周期性肢体运动强烈相关，且影响铁的动态平衡。
4.神经环路异常中枢阿片系统异常、中枢神经系统下行抑制通路功能失调可能会导致：脊髓神经元过度兴奋,皮质-纹状体-丘脑-皮质环路网络功能失调,腺苷通路异常等.
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